在妊娠过程中，胎盘和蜕膜中的各种细胞之间，细胞与细胞外基质之间，甚至外周血白细胞与妊娠组织之间，具有独特的相互作用。现已证明，这些独特的相互作用有赖于细胞黏附分子的调节，以维持正常妊娠。

进一步的研究表明，蜕膜组织局部产生的干扰素——γ、肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子可刺激休止期T细胞活化，诱导内皮细胞、滋养层细胞及上皮细胞表面特定黏附分子的表达，进而促进白细胞的黏附。研究认为，白细胞黏附分子可能参与了反复自然流产、早产、妊高征、胎儿宫内发育迟缓等一系列妊娠病理改变。

国外有研究者报道，反复自然流产妇女在早孕期间，其黄体期子宫内膜表达细胞间黏附分子1的水平与正常对照组相比并无差异，但其所释放的可溶性细胞间黏附分子1却明显降低。

细胞间黏附分子1是一种细胞因子诱导的分子，能干扰某些免疫应答及降低反复自然流产患者子宫内膜的蛋白质水平，它可能是证明早孕期间免疫环境发生改变的证据之一。

总之，有关反复自然流产免疫学机制方面的研究仍在进行中，尝试用免疫抑制剂如强的松、前列腺素合成酶的抑制剂，包括阿斯匹林或小剂量肝素治疗抗磷脂抗体阳性的反复自然流产患者，已有成功的报道。